がんそっくり？ 認知症発症メカニズムの輪郭が見えてきた

個人レベルでリスクの判別が可能に？（写真はイメージ）／（Ｃ）日刊ゲンダイ

　認知症の７割を占めるアルツハイマー型認知症は「アミロイドβ（Ａβ）」と呼ばれる脳内のタンパク質が原因と信じられてきた。加齢により代謝が滞ってＡβが蓄積。その毒性で脳神経がダメになるというのだ。この仮説に基づき脳内のＡβを減らす薬が開発されたが、ことごとく治療に失敗。近年は同じく脳神経にたまるタウタンパク質をターゲットにした研究が増えている。はた目にはアルツハイマー病の研究は袋小路に入り込んだかのようにも見える。しかし、基礎医学研究者の間では、すでにアルツハイマー発症システムの輪郭は捉えているという。放射線医学総合研究所脳機能イメージング研究部の樋口真人部長に聞いた。

「亡くなった人の脳を調べることで、アルツハイマー病の発症メカニズムの真相が明らかになっています。まず、Ａβとタウタンパク質は、独立した形で特定部位にたまります。５０歳くらいまでに半数の人の脳内（主に記憶をつかさどる海馬のあたり）の神経細胞内にタウタンパク質が蓄積。６０歳くらいになると今度は、大脳皮質（知覚、随意運動、思考、推理、記憶などをつかさどる）にＡβが蓄積します」